Vanochtend keek ik, zoals elke ochtend, het programma met sensatienieuws voor het gewone volk (ook wel ‘Koffietijd’ genoemd). Ik zag een zeer verheugend item: de geniale Weense geneticus Josef Penninger heeft “het” nu ein-de-lijk bewezen. Dik zijn is wél genetisch bepaald! Of liever omgekeerd: superslank zijn komt door je genen. Er is namelijk een gen dat uitgeschakeld moet worden om slank te blijven. Met een gedeactiveerd gen voor vetopslag blijven organismen – en, zo blijkt, óók mensen – slank, hoeveel ze ook naar binnen werken. Het is dus wél aanleg! Mag ik even jubelen?
Waarom blijven sommige mensen altijd zó slank?
Er is weliswaar al weet god hoeveel onderzoek gedaan naar de (genetische) oorzaken van obesitas. Iedereen bestudeert – naast Corona – het eeuwig hotte issue overgewicht. En echt veel nieuws komt daar niet uit. Daarom heeft Penninger de boel nu maar eens omgedraaid: hij bestudeerde slankheid.
In Estland heeft hij genetisch onderzoek gedaan met behulp van een database (de “BioBank” van het Estonian Genome Center) met medische gegevens van meer dan 47.000 gezonde mensen (20 tot 44 jaar). Allemaal mensen die (heel) slank of ‘normaalgewichtig’ waren. Hij zocht gericht naar het gen dat slanke mensen zo slank houdt. In het magazine “Cell” beschrijft hij nu de resultaten van zijn onderzoek: vetverbranding c.q. vetopslag wordt sterk beïnvloedt door de (in)activiteit van één gen.
bron: pixabay.com
Het is de ALK, niet de alc!
Zo kwam hij er recentelijk achter dat de bestudeerde groep van zeer slanke mensen mutaties had in het zogenaamde “ALK-gen”. Dat is het gen dat verantwoordelijk is voor de vorming van het eiwit “Anaplastic Lymphoma Kinase”, wat wederom functioneert als een soort van docking station in de cellen; het maakt ze ontvankelijk voor insuline. En insuline stimuleert nu eenmaal de vetopslag. Of zoiets. Pin me er niet op vast; ik ben nu eenmaal géén expert op dit gebied (noch op enig ander gebied, laten we wel wezen). Maar deze bevinding was interessant genoeg om te gaan testen met onze standaard lievelingsstudieobjecten: fruitvliegjes. De Drosophila, wie kent ze niet van biologieles.
Bij deze fruitvliegjes kon aangetoond worden dat, wanneer een bepaald deel van het ALK-gen gedeactiveerd werd, het bloedvetgehalte (de triglyceriden) laag bleef, zélfs als ze zich helemaal klem vraten in suiker. Joepie!
Door naar het testen op muizen, waarbij óók al bleek dat de beestjes bij uitschakeling van het ALK-gen slank bleven, no matter what. Want de vetverbranding nam ineens gigantisch toe. De muizen bleven slank, ondanks extreem calorierijk voer in combinatie met de totale afwezigheid van beweging. De controlegroep werd gewoon moddervet.
Lekker tegen de klippen op bunkeren
Door naar testen bij mensen? Nou, dat is wat lastiger. Dat zal nog wel even op zich laten wachten, want ingrijpen in het menselijk genoom is nu eenmaal niet zo’n populair thema. Maar in ieder geval verklaart het waarom sommige mensen (ongeveer 1% van de bevolking, volgens Penninger) altijd en eeuwig superslank blijven, ook al bunkeren ze tegen de klippen op.
Nou, ik behoor tot de overige 99%. Die genen zijn bij mij duidelijk NIET gedeactiveerd. Ze zijn zelfs hartstikke overactief, vrees ik. Ik hoor die dingen al schreeuwen in mij: “Joehoe! Komt u maar door met die insuline! Vetopslag to the max, here we go go go!”
Spierballetje erbij?
En daarom moet ik dus continu opletten wat ik eet. Daarom moet ik me een breuk sporten om enigszins de vorm van een vrouwenlichaam te behouden. Moet ik me 24/7 uitsloven om niet dicht te groeien, ondanks maximaal 1600 kilocalorieën per dag. Net als het overgrote deel van de mensheid dat dus óók moet. Maar nu kan ik in ieder geval wél zeggen dat ik aanleg heb voor dik worden. Ik heb gewoon perfecte, niet deactiveerbare ALK-genen.
Gelukkig is er nu ook net een gen ontdekt dat zorgt voor spierballen. Geef mij dat gen er dan ook nog maar bij. Want spieren verbranden nu eenmaal óók vet. Denk ik. Hoop ik. Toch?
bron: pixabay.com
